Otak sangat sensitif terhadap iskemia dan hipoksia. Kerosakan tidak dapat dipulihkan pada sel-sel otak berlaku dalam masa 4-6 minit selepas serangan jantung. Terapi oksigen hiperbarik memberikan kesan kritikalnya melalui tiga mekanisme:

Meningkatkan kepekatan oksigen darah dengan cepatDi bawah keadaan hiperbarik, oksigen terlarut secara fizikal dalam plasma meningkat kepada10–18 kaliyang berada di bawah tekanan atmosfera biasa. Ia membekalkan oksigen kepada tisu otak tanpa bergantung pada hemoglobin, secara langsung menembusipenumbra iskemiadan menyelamatkan neuron yang mati.

Melegakan edema serebrum dan mengurangkan tekanan intrakranialOksigen hiperbarik menyempitkan saluran darah serebrum dan mengurangkan eksudasi tisu. Ia dengan cepat meredakan edema serebrum akibat hipoksia-dan menghalang pemampatan sekunder tisu otak yang disebabkan oleh tekanan intrakranial yang tinggi.

Menggalakkan pembaikan sel sarafIa mengawal selia rembesan faktor neurotropik dan merangsang angiogenesis, mewujudkan keadaan untuk pembaikan sel saraf yang rosak dan menghentikan perkembangan kecederaan saraf akibat hipoksia-.

2. Implikasi Klinikal Utama

Tingkap masa menyelamat emasUntuk hipoksik-ensefalopati iskemia yang disebabkan oleh asfiksia, lemas, serangan jantung dan kecemasan lain, setiap saat adalah penting. Tetingkap 4-6 minit adalah ambang kritikal untuk kerosakan sel otak yang tidak dapat dipulihkan.Pada-CPR tapak digabungkan dengan terapi oksigen hiperbarik awalialah protokol penyelamat teras.

Masa campur tangan oksigen hiperbarikBagi pesakit yang mempunyai tanda-tanda vital yang stabil selepas resusitasi, terapi oksigen hiperbarik harus dimulakanseawal mungkin. Intervensi lebih awal memberikan perlindungan fungsi otak yang lebih baik dan mengurangkan risiko{1}}sekuel neurologi jangka panjang dengan ketara.